| 研究課題/領域番号 |
25870075
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
医化学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 (2015-2016)
山形大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
倉橋 敏裕 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00596570)
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| 研究協力者 |
藤井 順逸 山形大学, 大学院医学研究科, 教授 (00222258)
高尾 敏文 大阪大学, 蛋白質研究所, 教授 (10197048)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | ペルオキシレドキシン / Prx4 / 小胞体 / 蛋白質の酸化的折畳み / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
Prx4の生理的役割を解明するために、培養細胞およびPrx4欠損マウスを用いた解析を行い次の結果を得た。（１）Prx4と相互作用する蛋白質を同定した。（２）Prx4が血小板の膜上に局在することを確認した。（３）Prx4とSOD1の二重欠損マウスを作製した。その二重欠損マウスでは若齢期から著しい肝障害を認めた。（４）Prx4tと相互作用する蛋白質を同定した。Prx4tを培養細胞で過剰発現させると主に細胞質に局在し、抗酸化機能の亢進が認められた。
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