| 研究課題/領域番号 |
25870258
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
応用薬理学
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
田口 久美子 星薬科大学, 薬学部, 助教 (20600472)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 血管内皮障害 / 糖尿病 / GRK2 / 血管内皮機能不全 / GRK２ / 分子薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は血管内皮機能不全分子としてのGRK2(G protein coupled receptor kinase 2)に着目し、GRK2が血管内皮機能を制御するメカニズムを解明し糖尿病性合併症の治療薬開発に応用する目的で行った。その結果、高グルコース処置下の内皮細胞において、インスリンやアンギオテンシンII刺激によりGRK2が誘導され、Akt/NOS経路を介したNO産生を抑制させることを見出した。さらに、2型糖尿病モデルマウスにGRK2siRNAを投与することで、減弱していた血管弛緩反応が改善されることを確認した。GRK2は糖尿病性血管障害を増悪させるタンパクであることが明らかとなった。
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