| 研究課題/領域番号 |
25870441
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
神経化学・神経薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 鳥取大学 |
|---|
研究代表者 |
伊藤 悟 鳥取大学, 医学部附属病院, 助教 (20448195)
|
|---|
| 研究協力者 |
中曽 一裕
中島 健二
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | パーキンソン病 / 小胞体 / TRPC1チャネル / カルシウムチャネル / モデル細胞 / PC12細胞 / ミトコンドリア毒性 / SOCE機構 / αシヌクレイン / TRPC1 / SOCE / ミトコンドリア / 過剰発現 / 培養細胞 / 細胞死 |
|---|
| 研究成果の概要 |
パーキンソン病(PD)は脳内にαシヌクレイン(AS)蛋白凝集体を形成する。PD患者の脳で小胞体内カルシウム安定化機構であるTRPC1カルシウムチャネルの発現が低下していることが知られており、PDモデル細胞にて解析を行った。培養細胞PC12を用いてヒトAS蛋白を過剰発現できる系を構築しTRPC1とASとの関連性を調査した。まずミトコンドリア神経毒で細胞を刺激したところTRPC1蛋白の発現が抑制された。AS発現はこのTRPC1チャネルの発現量に影響しなかったが、阻害剤にてTRPC1チャネルを抑制した条件ではAS関連性の細胞死が誘導されたためTRPC1チャネルはASの上流シグナルにあると推察された。
|
