プリオン蛋白過剰発現が誘導するオートファジーのメカニズム解明

研究課題

研究課題/領域番号	25870474
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	病態医化学神経内科学
研究機関	徳島大学
研究代表者	矢野雅司徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 技術員 (10531858)
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス	完了 (2014年度)
配分額 *注記	4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円) 2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円) 2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード	プリオン / オートファジー
研究成果の概要	プリオン病は、プリオン蛋白の過剰蓄積によって神経変性死が起こる疾患である。この神経細胞死のメカニズムは不明であるが、オートファジーを介したアポトーシスの関与が提唱されている。本研究課題ではHEK293T細胞にプリオン蛋白を過剰発現させることによっておこるオートファジーの活性化のメカニズムの解明に取り組んだ。さらに、HEK293T細胞でのこのメカニズムがプリオン病の神経細胞死に関与するのかをプリオン病モデルマウスを用いて解析する。