| 研究課題/領域番号 |
25870908
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
生理学一般
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| 研究機関 | 神奈川工科大学 |
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研究代表者 |
井上 英樹 神奈川工科大学, 応用バイオ科学部, 准教授 (20550156)
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| 連携研究者 |
堀 利行 立命館大学, 生命科学部, 教授 (70243102)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | インスリンシグナル / 寿命制御 / ユビキチン / シグナル伝達 / ユビキチン化 |
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| 研究成果の概要 |
フォークヘッド型転写因子DAF-16/FOXO1はインスリンシグナルの中心的な制御因子である。線虫や哺乳動物において寿命制御、細胞増殖や恒常性の維持などに寄与しているが、DAF-16/FOXO1制御の全体像が完全に分かったわけではなかった。我々はTRIM/RBCC E3リガーゼであるNHL-1/TRIM3がDAF-16/FOXOを安定化することでDAF-16/FOXO標的遺伝子の制御により寿命延長や細胞増殖抑制等をもたらすことを明らかにした。さらに酵母ツーハイブリッドスクリーニングにより、ユビキチン化に関与するE1およびE2酵素等を発見し、種横断的なインスリンシグナル新規制御機構を見出した。
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