| 研究課題/領域番号 |
25871074
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 公益財団法人微生物化学研究会 (2015)
公益財団法人東京都医学総合研究所 (2014)
公益財団法人がん研究会 (2013) |
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研究代表者 |
大石 智一 公益財団法人微生物化学研究会, 沼津支所, 研究員 (50442546)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | アクチン細胞骨格 / 細胞運動 / 浸潤 / ポリ(ADP-リボシル)化 / ポリADP-リボースポリメラーゼ |
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| 研究成果の概要 |
本研究はポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼのタンキラーゼ結合タンパク質TAB182の機能とその破綻がどのようにがんの細胞運動・浸潤能に寄与するか、またタンキラーゼによるTAB182の制御機構を明らかにすることを目的とした。1) TAB182の枯渇はいくつかのがんで亢進しているROCK-LIMK経路を亢進させた。またTAB182の枯渇がなくてもタンキラーゼの過剰発現がROCK-LIMK経路を亢進させ細胞運動・浸潤能につながることを見出した。2) 上記の現象が臨床がんでも観察できるかがん組織アレイを用いて検討したところ、膵がんの非浸潤部に比べて浸潤部でTAB182の有意な発現低下が認められた。
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