| 研究課題/領域番号 |
25881002
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
|
|---|
| 研究機関 | 群馬大学 |
|---|
研究代表者 |
柴田 淳史 群馬大学, その他部局等, 助教 (30707633)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
採択後辞退 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | Ionising radiation / NHEJ / Resection / CtIP / BRCA1 |
|---|
| 研究概要 |
NHEJは全細胞周期を通じて働き、HRはS/G2期でのみ働くことが知られている。HRの過程では数百～数千bpのresectionが行われるのに対し、NHEJのみが働くG1期でのresectionは数十～数百bp単位で起こると考えられている。それぞれのresectionの規模は異なるが、resection開始メカニズムは類似していることが想定されるため、HRにおけるresectionを開始する因子であるCtIPのNHEJにおける役割を検討した。ゲノムDNAに部位特異的制限酵素配列であるI-SceI配列導入したNHEJアッセイ系を用いることにより、CtIPノックダウン細胞におけるNHEJ後の連結配列をシーケンス解析により行った。コントロール細胞では数十～数百bpの大きさの欠失変異が認められたことから、一部のNHEJではDSB末端のプロセシングとは異なるresectionを介したNHEJが行われていることが示唆された。また、CtIPノックダウン細胞では欠失変異頻度の低下が認められた。欠失変異頻度の減少はresectionの低下を示唆している。さらにCtIPと相互作用する分子BRCA1のノックダウン細胞についても同様な系を用い解析を行ったところ、欠失変異の低下が認められた。以上の結果から、HR同様、G1期のNHEJにおいてもCtIPやBRCA1がresectionを促進している可能性が示唆された。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
理由
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
|
