| 研究課題/領域番号 |
25882024
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
増田 慎也 長崎大学, 原爆後障害医療研究所, 産学官連携研究員 (80638403)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Notch / 筋萎縮 / Notch2 / 骨格筋 / インスリン抵抗性 / Notchシグナル |
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| 研究成果の概要 |
最終分化を遂げた筋線維におけるNotch2シグナルの機能を解明するため、筋線維特異的Notch2細胞内ドメイン過剰発現マウス（N2ICD-Tgマウス）を作製した。N2ICD-Tgマウスは糖負荷試験中の血糖値が高い傾向にあり、また速筋に筋萎縮を示した。Notch1-4遺伝子のうち、Notch2のみが筋線維に発現した。Notch2遺伝子はサテライト細胞を枯渇させた単離筋線維にも発現することから、検出されたNotch2遺伝子はサテライト細胞由来ではなく、分化した筋線維由来であることが示された。Notch2シグナルの恒常的活性による骨格筋量の低下は、低い耐糖能につながる可能性がある。
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