| 研究課題/領域番号 |
25891022
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
山中 総一郎 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (80711845)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
採択後辞退 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | piRNA / 遺伝子発現 / 生殖細胞 / トランスポゾン / 偽遺伝子 / ゲノミクス |
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| 研究概要 |
本研究においては霊長類モデル生物の一つであるマーモセットを用いている。マーモセットのPIWIL1ホモログであるMARWIは精巣において強く発現しており、それに対してモノクローナル抗体を作製した。この抗体を用いて精巣の免疫染色を行ったところ、精細管内のpachytene以降の細胞においてMARWIが発現していることが明らかとなった。さらに本年度は、マーモセットPIWIL1(MARWI)と結合するpiRNAに関して詳細な解析を行った。本年度までにMARWIがグルタミン酸tRNAと結合することを示していた。しかし、その標的因子として明らかな候補は見つからなかった。グルタミン酸tRNA以外のMARWI結合piRNA因子の中には減数分裂期の染色体分配に重要な働きをもつ因子や、偽遺伝子、さらにトランスポゾンが含まれていた。これらは、MARWI-piRNA複合体によって種々の遺伝子が発現を制御されていることを示唆しており、マウスにおけるPIWI-piRNAの働きに関する知見と類似している。また、コンピューテーショナルな解析から、ゲノム上にそのコピー数を増やしたトランスポゾンファミリーはコピー数の少ないトランスポゾンよりもpiRNAをより多く産生することが明らかになった。この結果は、piRNA clusterが活性のあるトランスポゾンを捕まえてその発現を抑制するという「transposon trap」仮説を指示する。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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