| 研究課題/領域番号 |
25891024
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
古澤 純一 東京医科大学, 医学部, ポスト・ドクター (80570796)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 潰瘍性大腸炎 / IBD / IL-10 / IL-27 / マクロファージ / DSS / 潰瘍性大腸炎 DSS / WSX-1 / LP(lamina propria) / 腸管免疫 / 自然免疫 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
インターロイキン(IL)-27はIL-6/IL-12サイトカインファミリーであり、炎症性腸疾患(IBD)の抑制に重要な役割を果たすIL-10の産生をT細胞(Tr1)から誘導することが知られている。本研究では、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)投与による腸炎モデルマウスにおいて、内在性のIL-27シグナルにより、CD11b+CD11c+CD64+マクロファージから早期にIL-10産生が誘導されることで腸炎を抑制する機構が存在することを明らかにした。
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