| 研究課題/領域番号 |
25893005
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
松島 将士 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80552869)
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| 連携研究者 |
筒井 裕之 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (70264017)
絹川 真太郎 北海道大学, 大学院医学研究科, 講師 (60399871)
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| 研究協力者 |
松本 純一 北海道大学, 大学院医学研究科
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 心不全 / 心筋リモデリング / ミトコンドリア / 酸化ストレス / NADPH oxidase |
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| 研究成果の概要 |
心筋梗塞となったマウスの非梗塞部では心筋細胞肥大、間質線維化、アポトーシスの亢進を認め、心筋リモデリングが進行しており、同部位のミトコンドリア形態を電子顕微鏡で観察したところ、ミトコンドリアサイズが減少し、ミトコンドリア数は増加していた。非梗塞部において、ミトコンドリア形態制御蛋白であるMitofusion 1の発現量およびDrp-1のリン酸化をウェスタンブロット法にて解析した。Mitofusion 1は心筋梗塞となったマウスにおいて正常のマウスより高い傾向であった。また、Drp-1を抑制するリン酸化に関してはwestern blot法にて増加していた。
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