| 研究課題/領域番号 |
25893021
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
浅沼 研 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 技術職員 (50710125)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | がん / イノシトールリン脂質 / Pten / PIK3C3 / Akt / PI(3,4,5)P3 |
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| 研究成果の概要 |
がん抑制遺伝子PTENの欠損により種々のがんが発症する。我々は哺乳細胞におけるホスファチジルイノシトール3リン酸(PI3P)を産生する遺伝子産物Pik3c3と、PtenのT細胞種特異的二重欠損マウスを樹立し、Pten単独欠損マウスにおいて発症するがんが、このPten/Pik3c3二重欠損マウスにおいては抑制され、延命するという知見を得た。Pten欠損マウスと二重欠損マウスとの比較解析により、Pten欠損マウスT細胞においては原がん遺伝子産物Aktが異常活性化状態にあるのに対し、二重欠損マウスT細胞においてはAktの異常活性化が抑制されることを見出した。
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