| 研究課題/領域番号 |
25893047
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
籠谷 勇紀 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70706960)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 骨髄増殖性腫瘍 / 急性骨髄性白血病 / JAK2V617F遺伝子変異 / リポカリン-2 / DNA損傷 / p53 / 活性酸素 / JAK2V617F変異 / ｐ５３ / JAK2V617F / 鉄過剰 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では、造血器悪性腫瘍の１つである骨髄増殖性腫瘍で高頻度に見られるJAK2遺伝子のV617F変異によりもたらされる病態、とりわけ同疾患の発症、急性骨髄性白血病への進展機序を解明することを目的とした。具体的には骨髄増殖性腫瘍細胞から過剰分泌されるリポカリン-2という因子に注目し、その働きを解析した。まず、同因子はパラクライン作用により正常造血細胞にDNA損傷を誘導し、このことが遺伝子変異の蓄積、白血病発症に寄与しうることを示した。さらに、リポカリン-2はDNA損傷に伴うp53経路の活性化により正常造血系を抑制することで、骨髄増殖性腫瘍の発症に寄与することを示した。
|
