| 研究課題/領域番号 |
25893192
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山口 宗一 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (20325814)
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| 研究協力者 |
橋口 照人 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (70250917)
清水 利昭 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (50468055)
大山 陽子 鹿児島大学, 医学部・歯学部付属病院, 特任助教 (20583470)
竹之内 和則 鹿児島大学, 医学部・歯学部付属病院, 医員 (30646758)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | マイクロRNA / 血小板 / 血管内皮細胞 / 糖尿病 / エクソゾーム / microRNA |
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| 研究概要 |
「糖尿病性の血管病変形成に血小板と血管内皮細胞のクロストークが必要である」という仮説の第一段階を検証した。マイクロRNA(microRNA)は蛋白合成を制御して細胞の機能を制御する。今回の新しい知見は、血管内皮細胞においてmiR-503が低酸素刺激で誘導され、cyclinDの発現のみならずAktの活性化を制御していることと、血管内皮細胞はmiR-503を放出と取り込みをすることである。血管内皮細胞のmiR-503がどのようにPI3K-Aktシグナルの下流を制御しているか、miR-503を介した血小板と血管内皮細胞の細胞間情報伝達がどのように行われるか、などが、今後の検討課題である。
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