| 研究課題/領域番号 |
25893294
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
野村 拓志 国立感染症研究所, その他部局等, 研究員 (80711001)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | エイズウイルス / サルエイズモデル / 新規CTLエピトープ決定 / CTL逃避変異選択 / 複製抑制維持 / 宿主免疫応答 / 免疫動態解析 / 複製制御維持機構解析 / CTL逃避変異 / 国際情報交換 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はSIV感染ビルマ産アカゲザルエイズモデルを用いてMHC-I haplotype 90-120-Iaの拘束するCTLエピトープとしてNef9-19、Nef89-97およびNef193-203を新たに同定した。同複製制御群における解析によりNef9-19およびNef89-97のCTL逃避変異は早期に蓄積し当該領域に特異的なCTL応答の複製制御への有効性は低下するものの、Nef193-203に対する変異蓄積はより遅くNef193-203特異的CTL応答が感染後2年で多くの個体で認められたことから、Nef193-203特異的CTL応答が複製制御群における複製制御維持に寄与することが示唆された。
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