| 研究課題/領域番号 |
25H01016
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分47:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
井上 飛鳥 京都大学, 薬学研究科, 教授 (50525813)
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| 研究分担者 |
堤 尚孝 東京科学大学, 総合研究院, 特任准教授 (70963495)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2029-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
60,320千円 (直接経費: 46,400千円、間接経費: 13,920千円)
2025年度: 17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
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| キーワード | GPCR / 作動薬 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
細胞内シグナル伝達因子である三量体Gタンパク質G12とG13は重複した役割を担うと考えられているが、創薬においてどちらのシグナル経路が重要であるかは未解明である。本研究者の研究から受容体（Gタンパク質共役型受容体、GPCR）はG12とG13を見分けることが明らかになった。本研究では人工リガンドを投与した際にG12シグナルを誘導できるデザイナー受容体を用い、G12シグナルが疾患モデルマウスに対して治療効果を発揮するかを調べる。また、構造解析・計算科学を駆使し、G13シグナルを選択的に誘導可能なデザイナー受容体を開発する。これによりG12とG13シグナル経路を標的とした新規創薬戦略を開拓する。
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