| 研究課題/領域番号 |
25H01034
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分50:腫瘍学およびその関連分野
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
菊池 章 大阪大学, 感染症総合教育研究拠点, 特任教授(常勤) (10204827)
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| 研究分担者 |
原田 昭和 大阪大学, 感染症総合教育研究拠点, 特任助教(常勤) (30963350)
佐田 遼太 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (60869783)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
60,840千円 (直接経費: 46,800千円、間接経費: 14,040千円)
2025年度: 21,710千円 (直接経費: 16,700千円、間接経費: 5,010千円)
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| キーワード | がん免疫 / 非細胞自律性機構 / DKK1-CKAP4シグナル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
分泌タンパク質DKK1はがんの悪性化に関与することが示唆されたが、その作用機構は不明であった。私共は、DKK1の新規受容体としてCKAP4を同定し、DKK1-CKAP4シグナル経路が細胞自律的にがん細胞の増殖を促進することを明らかにした。最近DKK1が、がん間質細胞に作用しがん免疫を抑制することが報告されている。本研究では、CKAP4を高発現するDKK1標的細胞を同定し、がん免疫逃避機構における非細胞自律的なDKK1-CKAP4シグナル経路の機能を解明する。これまでに培った研究資源を用いて、DKK1-CKAP4シグナル経路によるがん免疫逃避機構を確立することは学術的な独自性が高い。
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