大腸粘膜固有層のT細胞非依存的IgA産生誘導におけるTRAF5の制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K00292
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49030:実験病理学関連
• 研究機関: 富山大学
• 研究代表者: 國石 茉里 (彦坂) 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 助教 (70804326)
• 研究分担者: 宗 孝紀 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (60294964) ; 守田 雅志 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 准教授 (20191033)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: IgA / B cell / TRAF5 / APRIL / TACI

研究開始時の研究の概要

粘膜組織の大腸や小腸は固有の細菌叢をもち、そのバランスの乱れ (dysbiosis) は、自己免疫疾患などの原因になる。腸管腔に分泌されたIgA抗体は、粘膜組織で病原菌の排除や腸内細菌叢のバランスを正常に保つことが知られているが、その制御機構については不明な点が多い。本研究では、細胞内アダプタータンパク質 TNF receptor-associated factor 5 (TRAF5) を欠損するマウスを用いて、B 細胞の TNF受容体 TACI シグナルと IgA 産生における TRAF5 の役割を明らかにする。これにより、腸管免疫の核になるIgA調節機序の一端の解明を目指す。