| 研究課題/領域番号 |
25K02231
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43030:機能生物化学関連
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| 研究機関 | 関西学院大学 |
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研究代表者 |
沖米田 司 関西学院大学, 生命環境学部, 教授 (90398248)
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| 研究分担者 |
高橋 宏隆 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 准教授 (70432804)
佐藤 卓史 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 助教 (70555755)
鎌田 優香 関西学院大学, 生命環境学部, 助教 (71001046)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2027年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2026年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2025年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | ERAD / デグロン / ユビキチンリガーゼ / CFTR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
研究代表者は膜タンパク質ERADリアルタイム定量法LumiDAを確立し, E3リガーゼ RNF5/185が不良CFTRの主要なERAD経路に関与することを示した．また, RNF5/185欠損細胞では多くのE3発現が増加し, 一部のE3がRNF5/185欠損時に不良CFTRの代償性分解(ERADバイパス)に働くことを発見した．そこで本研究では, RNF5/185欠損時に代償的に働く分解制御分子(E3等)を網羅的に同定し, 「ERADバイパス」の分子機構を明らかにする．さらに, ERQC関連E3が認識するデグロン配列を明らかにし, E3による多様な分解経路への基質選別機構を明らかにする．
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