ウイルスタンパク質EBNA1によるヘテロクロマチン異常活性化機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K02251
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分43050:ゲノム生物学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 岡部 篤史 千葉大学, 健康疾患オミクスセンター, 特任准教授 (80778118)
• 研究分担者: 神田 輝 東北医科薬科大学, 医学部, 教授 (50333472)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円); 2028年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2027年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2026年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
• キーワード: クロマチン構造 / Epstein-Barrウイルス

研究開始時の研究の概要

クロマチン三次元構造は転写制御において重要な役割を果たしており、その破綻は癌を始めとした疾患に繋がる。申請者らはEpstein-Barrウイルス(EBV)陽性胃癌においてウイルスゲノムとホストゲノムの直接的な相互作用がホストヘテロクロマチンを破壊し、エンハンサーとして異常に活性化することで、近傍の癌遺伝子を活性化し癌化に寄与することを発見したが、その詳細なメカニズムは未解明である。本研究では、EBV-ホストゲノム相互作用を介するウイルスタンパク質EBNA1に注目し、EBNA1とウイルスゲノムがヘテロクロマチンを選択的に相互作用標的とし、異常活性化をもたらすメカニズムを解明することを目的とする。