腸内細菌が誘導するオートファジー不全細胞による消化器がんの発生制御メカニズム

• 研究課題/領域番号: 25K02412
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
• 研究機関: 東海大学
• 研究代表者: 津川 仁 東海大学, 医学部, 准教授 (30468483)
• 研究分担者: 今井 仁 東海大学, 医学部, 講師 (40725363) ; 杉山 栄二 名城大学, 薬学部, 准教授 (90806332)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円); 2027年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円); 2026年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円); 2025年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
• キーワード: 腸内細菌 / オートファジー / 短鎖脂肪酸 / ピロリ菌 / 大腸がん

研究開始時の研究の概要

胃がん・大腸がんの発生を制御する特定の腸内細菌の具体的な役割は未だ明確ではない。申請者がこれまでの研究で同定したCD44v9陽性胃がん幹細胞の前駆細胞となるCAPZA1過剰発現細胞は消化管内共生細菌によって誘導されることが明らかになっている。本細胞の生理機能と消化器発がんとの関連性は未解明であるため、本研究ではCAPZA1過剰発現細胞の胃及び大腸での生理機能を明らかにし、胃がん・大腸がんの発生過程に対するCAPZA1過剰発現細胞の関与メカニズムを明らかにする。本研究は基礎・臨床の融合研究として実施し、革新的ながん予防・治療法開発に貢献する成果の提示をめざす。