アルツハイマー病の進行期におけるUSP10を介した神経細胞死の制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K02461
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49010:病態医化学関連
• 研究機関: 新潟大学
• 研究代表者: 藤井 雅寛 新潟大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (30183099)
• 研究分担者: 長谷川 成人 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳・神経科学研究分野, 分野長 (10251232) ; 柿田 明美 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円); 2027年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円); 2026年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円); 2025年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
• キーワード: USP10 / アルツハイマー病 / アポトーシス / タウ / 神経細胞

研究開始時の研究の概要

アルツハイマー病（AD）では、Tauタンパク質の異常凝集により形成されたTau線維が神経細胞死を誘導する。USP10は神経細胞死とTau線維形成を制御する脱ユビキチン化酵素である。本研究では、USP10に注目し、ADにおけるTauの分解機構と神経保護機構の双方向解析を行うことで、AD病理の核心的メカニズムを解明し、治療標的を同定することを目的としている。特に、Tau-p62-USP10経路の解明は、Tauのオートファジー分解と神経細胞死を制御する新たな治療戦略の開発に直結する。性差因子を含む臨床検体の解析を行い、個別化医療の基盤構築を推進する。