急性呼吸窮迫症候群における肺胞毛細血管バリア機能の破綻メカニズム

• 研究課題/領域番号: 25K02469
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49010:病態医化学関連
• 研究機関: 日本医科大学
• 研究代表者: 福原 茂朋 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (70332880)
• 研究分担者: 寺井 健太 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (20616073)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円); 2027年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円); 2026年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円); 2025年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
• キーワード: 血管透過性 / 肺胞毛細血管内皮細胞 / 急性呼吸窮迫症候 / 血管バリア機能 / Rap1

研究開始時の研究の概要

急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は、肺胞毛細血管バリアの破綻により致死的な呼吸不全を引き起こすが、その発症機構や高齢者が重症化しやすい理由は未解明である。本研究では、血管バリア維持に重要なRap1シグナルが炎症性サイトカインや加齢によりどのように抑制されるか、さらに肺胞毛細血管内皮に発現するApelin-Apj系がARDS病態にどのように関与するかを明らかにする。加えて、加齢によるRap1およびApelin-Apj系の機能低下がARDSの重症化にどう寄与するかを検証し、新たな治療戦略の基盤を提供することを目指す。