研究課題
基盤研究(B)
多系統萎縮症（MSA）は、パーキンソン病同様にα-シヌクレインの異常凝集を特徴とするが、進行が速く、治療法がない。特にMSAの凝集体はプリオン様伝播能を有する。ヒト死後脳の剖検解析から凝集体の広がりと臨床症状は密接に関連することから、この凝集体の「伝播能」獲得機構の解明は、病態抑制に繋がるが、その詳細は不明である。私は最近、強い伝播能を持つ新規のMSAモデルマウスを開発・解析する中で、病態初期に細胞内で脂肪滴が形成され、病態性α-シヌクレインとの共局在を見出している。本研究では、脂質代謝異常がα-シヌクレインの翻訳後修飾や微細構造に与える影響を明らかにし、凝集・伝播能との関連性を明らかにする。
