ミクログリアによるグリア連関維持機構を解明し、剖検脳から認知症治療介入標的を探る

• 研究課題/領域番号: 25K02589
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52030:精神神経科学関連
• 研究機関: 新潟大学
• 研究代表者: 他田 真理 新潟大学, 脳研究所, 教授 (30646394)
• 研究分担者: 池内 健 新潟大学, 脳研究所, 教授 (20372469) ; 竹林 浩秀 新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439) ; 加藤 隆弘 北海道大学, 医学研究院, 教授 (70546465) ; 柿田 明美 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円); 2027年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円); 2025年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
• キーワード: 認知症 / ALSP / ミクログリア / オリゴデンドロサイト / CSF1R

研究開始時の研究の概要

大脳白質の病変は、認知機能低下に深く関わっており、その進行抑制は認知症治療の重要なターゲットである。ミクログリアは白質の恒常性維持において大きな役割を担っている。本研究ではミクログリアの分化や機能に必須であるCSF1Rの変異による遺伝性白質脳症（ALSP）の病態解明を目指す。患者剖検脳を用いて、組織解析や生化学的解析、網羅的遺伝子発現解析を行い、恒常性ミクログリアの機能不全により、グリア連関が破綻することで白質変性が惹起され進行するという仮説を証明し、治療標的となりうる鍵分子を同定する。