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光誘導性血管内皮特異的グリコカリックス欠損マウスによる敗血症性副腎不全の病態解明

研究課題

研究課題/領域番号 25K02742
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分55060:救急医学関連
研究機関岐阜大学

研究代表者

岡田 英志  岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (30402176)

研究分担者 富田 弘之  岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (50509510)
鈴木 浩大  岐阜大学, 大学院医学系研究科, 特任准教授 (80724583)
鈴木 昭夫  岐阜大学, 医学部附属病院, 准教授 (80775148)
手塚 宜行  岐阜大学, 大学院医学系研究科, 特任教授 (90868209)
研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2027年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2025年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
キーワード微小循環障害
研究開始時の研究の概要

敗血症で生じる臓器障害には、血管内皮細胞上に存在する糖タンパク質である血管内皮グリコカリックス (eGCX) の障害の関与が示唆されているが、eGCXの障害自体が臓器障害を直接増悪させるかどうかは不明である。敗血症にしばしば続発する副腎不全は生命予後不良の病態として認識されているが、その治療法についてはいまだ確立していない。この要因として敗血症における副腎不全の病態生理が不明であることが挙げられる。そこで、敗血症での副腎不全がeGCX障害に起因するという仮説を立て、eGCXの減少が副腎不全に直接関与しているかどうかを確認し、ヒト副腎血管内皮細胞を用いてeGCXの構成成分を網羅的に解析する。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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