| 研究課題/領域番号 |
25K02767
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所) |
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研究代表者 |
篠原 正浩 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所), 研究所 運動機能系障害研究部, 研究室長 (60345733)
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| 研究分担者 |
住谷 瑛理子 東京大学, 医学部附属病院, 特別研究員 (50724754)
中浜 健一 東京科学大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (60281515)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2027年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2026年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2025年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | RANKL / 骨髄間葉系幹細胞 / 不動性骨粗鬆症 / 破骨細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
障害により身体不活動の状態が継続すると不動性骨粗鬆症を発症する。骨組織に対するメカニカルストレスの減弱に伴う破骨細胞の骨吸収亢進が原因であるが、骨吸収亢進のメカニズムは必ずしも解明されているとはいえない。これまで、不動性骨粗鬆症マウスでは不動直後から破骨細胞数の増加に伴う継続的な骨吸収の亢進が起きること、不動時の骨髄ストローマ細胞で破骨細胞分化因子RANKLの発現が誘導されていることを明らかにしたため、①BMSCにおけるRANKL発現誘導の多角的検証、②BMSCにおけるRANKL発現の転写制御メカニズムの解明、の2つの研究を展開することで、不動性骨粗鬆症の病態や発症機序の理解を深める。
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