老化幹細胞の変容機構解明とその制御による再生能力賦活化

• 研究課題/領域番号: 25K02810
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57030:保存治療系歯学関連
• 研究機関: 新潟大学
• 研究代表者: 前川 知樹 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (50625168)
• 研究分担者: 土門 久哲 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (00594350) ; 多部田 康一 新潟大学, 医歯学系, 教授 (20401763) ; 原 実生 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60848266) ; 米澤 大輔 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (90711896)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円); 2027年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円); 2026年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円); 2025年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
• キーワード: 歯周組織再生 / 骨再生 / 老化細胞 / 老化制御 / DEL-1

研究開始時の研究の概要

歯周再生療法において，老齢では期待された組織修復および再生が認められない。これは，老化幹細胞の増加による再生修復機能低下が原因である。我々は，DEL-1がこれら幹細胞による再生修復に中心的な役割を果たすことを明らかにし，加齢性疾患の病態解明と疾患治療法への展開を目指してきた。予備的研究において，老化マウスにDEL-1を誘導すると，再生修復能の賦活化が得られることを見出した。この結果から，老化によるDEL-1の発現減少と老化幹細胞の増加が密接に関連していることが予測できる。そこで本研究では，老化幹細胞を組織選択的に生体内から除去する機構を解明し，DEL-1誘導による老化制御薬の創薬に挑戦する。