白癬菌による糖尿病足潰瘍治癒遅延メカニズムの解明と革新的創傷ケア技術開発

• 研究課題/領域番号: 25K02905
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分58050:基礎看護学関連
• 研究機関: 藤田医科大学
• 研究代表者: 竹原 君江 藤田医科大学, 保健衛生学部, 教授 (70709865)
• 研究分担者: 須釜 淳子 藤田医科大学, 保健衛生学部, 教授 (00203307) ; 亀高 諭 名古屋大学, 医学系研究科(保健), 教授 (10303950)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円); 2027年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2026年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円); 2025年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
• キーワード: 足白癬 / 難治性創傷 / 糖尿病足潰瘍 / 創傷ケア / フットケア

研究開始時の研究の概要

糖尿病足潰瘍は足白癬（水虫）の合併によって慢性創傷となることが報告されているが、症例報告のみである。我々は先行研究において白癬菌の曝露により糖尿病マウスの創傷治癒遅延が起こることを明らかにした。さらに、タンパク質分解酵素である白癬菌ケラチナーゼが創傷治癒関連タンパク質を分解し治癒遅延を引き起こしている可能性が示唆された。そこで本研究では、白癬菌ケラチナーゼの酵素活性に着目し、糖尿病マウスの白癬菌を原因とする創傷治癒遅延のメカニズムを解明する。その後、白癬菌ケラチナーゼの酵素活性を阻害する天然由来化合物の創傷治癒促進効果を検証する。