研究課題
基盤研究(B)
中枢神経障害者の廃用性症候群における骨量低下は、患者のQOLの低下ならびに、受傷後のリハビリテーション効果を障害する重要な要因であるが、その病態発生機序は未だ不明である。本研究では、1.身体不活動における感覚神経減少の分子メカニズム、2.感覚神経による骨細胞lncRNAの発現調節機構ならびに、3.lncRNAによる骨細胞分化機構を明らかにすることで、廃用性骨萎縮の新たな発症メカニズムの解明を目指す。そして本研究から得られた結果を通して、感覚神経‐骨細胞lncRNA軸に着目した新規骨量増加薬開発への有益な知見をもたらすことが期待される。