老化依存的な脳異常タンパク質蓄積の末梢－脳連関を介した制御とメカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K03054
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分59040:栄養学および健康科学関連
• 研究機関: 明治薬科大学
• 研究代表者: 若林 朋子 明治薬科大学, 薬学部, 准教授 (20530330)
• 研究分担者: 橋本 唯史 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所 疾病研究第四部, 部長 (30334337) ; 小池 伸 明治薬科大学, 薬学部, 講師 (70751014)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円); 2028年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
• キーワード: アルツハイマー病

研究開始時の研究の概要

アルツハイマー病（AD）に代表される神経変性疾患は加齢関連疾患であり、脳に病原性タンパク質が異常蓄積することを共通原因とする。脳にアミロイドβを蓄積するADマウスを用いた研究では、抗老化・寿命延長をもたらすカロリー制限やインスリンシグナル阻害が、病変を抑制した。本研究では、神経変性疾患との関連が未だ解明されていない抗老化・寿命延長介入に着目し、ADやパーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症の病変制御の可能性を検討し、メカニズムを解明する。特に、老化依存的な脳病変形成における「末梢-脳連関」に焦点をあて、全身老化が神経変性疾患を導くメカニズムに示唆を与えるとともに、新たな予防介入標的の同定を目指す。