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骨格筋のユビキチンプロテアーゼに注目した糖尿病サルコペニアモデルの構築と病態解析

研究課題

研究課題/領域番号 25K09490
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分42040:実験動物学関連
研究機関東北大学

研究代表者

北村 浩  東北大学, 医学系研究科, 教授 (80312403)

研究分担者 江口 暁子  三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (00598980)
木村 俊介  慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 准教授 (40444525)
研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワードUSP2 / 骨格筋 / サルコペニア / ミトコンドリア / 活性酸素種
研究開始時の研究の概要

2型糖尿病患者はサルコペニアが好発するが、筋細胞に発現するユビキチン特異的プロテアーゼ2(USP2)のサルコペニアの進行に対する役割をマウスモデルおよび培養細胞を用いて検証する。即ち、骨格筋のUSP2が①糖尿病の悪化に果たす役割と、②サルコペニアに与える影響、③サルコペニアの関連した筋修復に与える影響を明らかにする。さらにこれらの病態の原因として知られるミトコンドリアの機能異常を評価し、その機序として活性酸素種(ROS)の役割を明らかにする。加えてサルコペニアの病態に関わるUSP2の直接・間接的な標的分子を明らかにすることで、分子機序も明らかにする。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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