シデロフォア配糖化機構の解明―病原性細菌の生存戦略を理解して阻止するためにー

• 研究課題/領域番号: 25K09548
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分43030:機能生物化学関連
• 研究機関: 山口大学
• 研究代表者: 小崎 紳一 山口大学, 大学院創成科学研究科, 教授 (40280581)
• 研究分担者: 肥塚 崇男 山口大学, 大学院創成科学研究科, 准教授 (30565106) ; 阿座上 弘行 山口大学, 大学研究推進機構, 教授 (40263850) ; 木股 洋子 山口大学, 大学院創成科学研究科, 教授 (60255429) ; 永野 真吾 鳥取大学, 工学研究科, 教授 (60286440)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: シデロフォア / 病原性細菌 / 配糖化酵素 / 鉄

研究開始時の研究の概要

病原性細菌はヘモフォアやシデロフォアを分泌して生存に必須の鉄を感染先の宿主から獲得する機構を有している。一方、宿主はリポカリンと呼ばれるタンパクを発現し、ヘムやシデロフォアを捕まえることで細菌の鉄獲得機構に対抗する。しかし、病原性のSalmonella enterica や Escherichia coliは、シデロフォアC-配糖体を合成・分泌することで鉄との配位能力を維持しつつリポカリンとの結合を回避して、宿主の防御機構を掻い潜ろうとする。本研究では、C-配糖化の仕組みを明らかにし、このプロセスを阻害して細菌の生育を抑制することで広い意味で人々の安全で健康的な生活に寄与することを目指す。