新しいEP相互作用モデルを用いた細胞老化に伴う炎症性タンパク質の過剰発現の機構解明

• 研究課題/領域番号: 25K09600
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分43060:システムゲノム科学関連
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 谷澤 英樹 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 准教授 (70402550)
• 研究分担者: 鍾 奕洛 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 非常勤研究員 (70988948)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2028年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: ゲノムの３次元構造 / EP相互作用 / 細胞老化 / クロマチン / コンデンシン

研究開始時の研究の概要

本研究は、老化細胞におけるSASP因子の発現上昇が、従来のLoop extrusionモデルではなく、複数のEnhancerとPromoter間の同時相互作用によって制御されるという仮説を検証する。Diffusion captureモデルに基づき、高解像度Hi-C、HiChIP、Pore-C、ChIP-seqなどの技術を用いてEP相互作用の構造と機能を解析する。さらに、コンデンシンとコヒーシンの機能解析を通じてその制御機構を明らかにし、多層的データを機械学習により統合することで、老化に伴う発現変化の予測システムを構築し、その原理解明を目指す。