BDNFに関する新しい自閉スペクトラム症モデルマウスの分子病態メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K09828
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分46010:神経科学一般関連
• 研究機関: 金沢工業大学
• 研究代表者: 小島 正己 金沢工業大学, バイオ・化学部, 教授 (40344171)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: 神経栄養因子 / 神経細胞 / 蛋白質 / 情報生物学 / 脳疾患

研究開始時の研究の概要

脳由来神経栄養因子BDNFの一塩基多型のノックインマウスを作製したところ、顕著な自閉スペクトラム症ASD様の行動表現型を示した。さらには、スパインの構造的変性、BDNFの前駆体proBDNFからBDNFの産生障害を細胞病態および分子病態として見出している。これらの知見と共に、スパイン退縮モデル細胞を試料とした質量分析の解析データを準備している。そこで本研究においては、BDNFに関するASDモデルマウスのスパイン変性のメカニズムを分子生物学および細胞生物学の手法を用いて解明する。さらには疾患試料を用いた検証研究も行い、ASD創薬のための基礎研究を進める。