CD38欠損による神経興奮毒性軽減メカニズムの解明と病態への応用

• 研究課題/領域番号: 25K09832
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分46020:神経形態学関連
• 研究機関: 奈良県立医科大学
• 研究代表者: 服部 剛志 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (50457024)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 興奮毒性 / てんかん / カルシウム / ニコチンアミド / 神経変性

研究開始時の研究の概要

興奮毒性は、過剰なグルタミン酸受容体の刺激による神経細胞の損傷で、てんかんや脳血管障害などの病気で神経細胞がダメージを受ける原因となります。この興奮毒性を抑えることが重要ですが、そのメカニズムは複雑で完全には解明されていません。私たちは、細胞のエネルギー産生に重要な分子であるNAD+を分解する酵素が欠損すると、興奮毒性による神経細胞死が減少し、酸化ストレスや小胞体ストレスなどの細胞死を誘導する仕組みも抑制されることを発見しました。この研究では、これらの現象の仕組みを解明し、その仕組みを利用して脳の外傷やてんかんなどの神経が関与する病気の治療につなげることを目指します。