視床網様核機能低下マウスでみられる異常脳波の発生メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K09860
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分46030:神経機能学関連
• 研究機関: 北陸大学
• 研究代表者: 少作 隆子 北陸大学, 医療保健学部, 教授 (60179025)
• 研究分担者: 三枝 理博 金沢大学, 医学系, 教授 (20296552)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2028年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2027年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 視床網様核 / 脳波 / 欠神発作 / マウス

研究開始時の研究の概要

視床網様核は抑制性伝達物質GABAを放出し視床を制御しており、脳波のリズム形成に重要な役割を担っている可能性が考えられるが、視床網様核のみを選択的に抑制することが難しく証明が困難であった。
本研究の目的は、我々が最近見い出した視床網様核のGABA放出が選択的に阻害された「視床網様核機能低下マウス（Avp-Vgat-/-マウス）」を活用し、脳波のリズム形成における視床網様核の重要性を明らかにすることである。本研究の結果より、従来の脳波のリズム形成メカニズムに視床網様核を加えた新しいモデルが構築され、臨床でみられる異常脳波の発生メカニズムの解明に貢献できるものと期待される。