「がん幹細胞が細胞を食べる」とおこるミトコンドリア融合の意義解明と応用の検討

• 研究課題/領域番号: 25K09939
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
• 研究機関: 徳島大学
• 研究代表者: 岸本 幸治 徳島大学, 大学院社会産業理工学研究部(生物資源産業学域), 准教授 (50280699)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
• キーワード: がん幹細胞 / アミノ酸飢餓 / ミトコンドリア / G2A / 細胞取込み

研究開始時の研究の概要

CSCは、腫瘍組織全体を供給して、拡大・浸潤し、がんを進展させる。残存CSCは、突如、休眠期から目覚めて転移し、宿主を滅ぼす。また、多くの抗がん剤は、主に分化型であるNSCCを標的とし、化学療法耐性を有するCSCは排除しない。つまり、CSCは、根源的治療標的であり、CSCを根絶することが「治癒」を意味する。本研究は、独自に発見した新規な2つの活性；細胞ストレス下にCSCが外部から生細胞を取込む活性、そして、CSCが取込んだ細胞の機能的ミトコンドリア(mt)を自己のmtに融合させる活性を逆手にとり、CSC選択的にこの融合mt機能を破壊し、CSCの代謝破綻と細胞死を誘導する戦略を検討する。