時計遺伝子BMAL1の機能低下による慢性腎臓病進展のメカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K09976
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
• 研究機関: 日本大学
• 研究代表者: 榛葉 繁紀 日本大学, 薬学部, 教授 (20287668)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: BMAL1 / 体内時計 / AKI / CKD

研究開始時の研究の概要

わが国におけるライフスタイルの変化は、慢性腎臓病の患者数増加を招いた。一方、過去数十年にわたる様々な治療介入法の進歩にも関わらず慢性維持透析患者数の増加傾向は続いており、“新たな視点”から腎疾患治療アプローチを構築する必要がある。我々はシフトワークなどによる体内時計システムの破綻も慢性腎臓病発症の要因の一つであることを明らかにした。そこで本研究では「体内時計制御因子を近位尿細管特異的に欠損したマウスの解析」を通じて、体内時計システムの破綻による急性腎障害から慢性腎臓病への進展の調節機構を明らかにする。そしてその知見を基に腎疾患の時間薬物治療の分子基盤を提示する。