研究課題
基盤研究(C)
炎症の収束機構の破綻は、慢性炎症や過剰炎症による組織の機能障害へと繋がる。申請者は、分泌型のヘム結合タンパク質であるneudesinが、炎症後期にマクロファージに作用し、炎症を収束に導く抗炎症性因子として働く可能性を見出した。一方で、分泌タンパク質であるneudesinがヘム結合性を有する意義や、neudesinに対する受容体は不明であるなど、炎症収束過程で働くneudesinの作用機序は未解明である。本研究では、neudesin遺伝子の欠損マウスや培養マクロファージ、neudesin変異体タンパク質を用いて、分泌型ヘム結合タンパク質による炎症収束制御機構を分子レベルで解明する。