レビー小体病におけるFABP3の新規生理機能の解明と分子標的化による早期治療戦略

• 研究課題/領域番号: 25K10004
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47040:薬理学関連
• 研究機関: 福島県立医科大学
• 研究代表者: 川畑 伊知郎 福島県立医科大学, 医学部, 特任准教授 (30579743)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 脂肪酸結合タンパク質 / αシヌクレイン / バイオマーカー / パーキンソン病 / レビー小体型認知症

研究開始時の研究の概要

我々は多価不飽和脂肪酸のキャリアタンパク質である脂肪酸結合タンパク質（FABP）のうち、脳内で神経細胞に特異的に発現するFABP3が、パーキンソン病やレビー小体型認知症の原因タンパク質αシヌクレインの脳内伝播や凝集、神経細胞への取り込みに必須であることを見出した。また、新たなFABP3阻害薬がレビー小体病モデルマウスにおける神経変性を抑止し、認知運動機能を回復させることを明らかにした。本研究では、独自のレビー小体病モデル動物とFABP3欠損マウス、患者生体試料を利用し、FABP3の神経変性作用の分子機構の全容を明らかにするとともに、FABP関連分子を標的とした独自の創薬研究を展開する。