加齢性神経変性疾患における非細胞自律的な分子病態の解明

• 研究課題/領域番号: 25K10204
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分48040:医化学関連
• 研究機関: 東京慈恵会医科大学
• 研究代表者: 矢野 佳芳 (早川佳芳) 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (60397320)
• 研究分担者: 矢野 真人 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (20445414)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: オリゴデンドロサイト / 髄鞘 / RNA結合蛋白質 / 加齢 / 神経変性疾患

研究開始時の研究の概要

加齢性の難治性疾患である神経変性疾患では、特定の神経細胞の選択的変性・脱落が認められるが、病態機構の詳細は明らかになっていない。グリア細胞の一つであるオリゴデンドロサイト(OL)は、神経細胞の軸索に髄鞘を形成することで、神経細胞の維持/機能をサポートしており、運動学習や記憶形成とも深く関わっている。一方で、加齢により髄鞘形成が減少すること、OL関連分子の発現が低下することが明らかになっている。申請者は、OL特異的に発現し、OLの成熟、髄鞘形成に重要な脂質代謝を制御する機構を同定しており、本研究では、さらに加齢に伴うOLの機能不全に起因する非細胞自律的な神経変性の分子機序を明らかにする。