| 研究課題/領域番号 |
25K10206
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
葛西 秋宅 弘前大学, 医学研究科, 助教 (20609664)
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| 研究分担者 |
二階堂 義和 弘前大学, 医学研究科, 講師 (50613478)
栗田 大輔 弘前大学, 農学生命科学部, 准教授 (60552651)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Gcn1 / 翻訳停滞 / パーキンソン病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
パーキンソン病は異常タンパク質の凝集を伴う神経変性疾患であり、タンパク質翻訳に関わる因子の変異が発症に関わる報告があるものの、そのメカニズムは不明である。本研究ではリボソーム停滞を認識するストレス応答因子であるGcn1が神経変性の機能維持に関わっているかについて、細胞レベルでの機能解析とマウス個体レベルでの欠失による表現型解析により明らかにする。
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