| 研究課題/領域番号 |
25K10219
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
島岡 要 三重大学, 医学系研究科, 教授 (40281133)
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| 研究分担者 |
朴 恩正 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (20644587)
高娃 阿栄 三重大学, 医学系研究科, 助教 (50643805)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 新型コロナウイルス / インテグリン / 炎症 / 血管内皮細胞 / メカノトランスダクション |
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| 研究開始時の研究の概要 |
新型コロナウイルス（SARS-CoV-2)は肺以外にも影響を与える。その中でも新型コロナウイルス感染症に合併する血栓症などの全身性の血管内炎が起こるが、血管病変の病態生理の詳細は依然として不明である。新型コロナウイルスの細胞への侵入レセプターとして、最初に同定されたアンジオテンシン変換酵素２に加えて、β１インテグリンが別の受容体として機能することを見出してきた。血管内皮細胞はβ１インテグリンを強く発現することより、ウイルスの血管内皮が発現するβ１インテグリンとそのシグナル伝達により、血管内皮の炎症に伴う血管壁の硬化を引き起こしているのではないかと、考えるに至った。本研究ではこの仮説を検証する。
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