| 研究課題/領域番号 |
25K10274
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49020:人体病理学関連
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
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研究代表者 |
金山 和樹 鈴鹿医療科学大学, 保健衛生学部, 准教授 (20605943)
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| 研究分担者 |
広川 佳史 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (30322738)
今井 裕 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (70300944)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Extrachromosomal DNA / Receptor tyrosine kinase / 微小核形成 / ヌクレオファジー |
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| 研究開始時の研究の概要 |
受容体型チロシンキナーゼ(RTK)阻害剤に対する治療抵抗性機序の一つに腫瘍内不均一性が報告されているが、腫瘍内不均一性の形成と治療抵抗性獲得の機序は十分に解明されていない。代表者らはecDNAがダイナミックに変化することで腫瘍内不均一性とRTK阻害剤に対する抵抗性を引き起こすことを明らかにした。また、代表者らはRTK-ecDNAが微小核内に取り込まれることを確認し、ヌクレオファジーの標的となる新たな可能性を見出した。そのため、本研究ではecDNAの微小核形成とヌクレオファジー活性の連関ならびにecDNAの微小核形成を誘導する機序を解明し、ecDNAを標的とした新規癌治療戦略の開発を目指す。
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