DNAメチル化で紐解く腟トリコモナスの休眠化調節機構

• 研究課題/領域番号: 25K10329
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49040:寄生虫学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 彦坂 健児 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (30456933)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2025年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
• キーワード: 腟トリコモナス症 / 偽シスト / DNAメチル化 / パーシスター細胞 / 薬剤耐性

研究開始時の研究の概要

単細胞真核生物にとって休眠型を形成することは、環境の変化に適応するための重要な生存戦略の一つである。本研究申請者はこれまでに、腟トリコモナス症の治療薬であるメトロニダゾールが休眠型を誘導することを見出した。本原虫の休眠型については形態学的研究や遺伝子発現、代謝に関する研究はなされているが、休眠化の調節機構については解明されていない。そこで本研究では、休眠化の調節機構を解明することを目的に、最近報告のあった腟トリコモナスゲノムDNAのメチル化について解析する。本研究の成果は、近年臨床で問題となっている休眠型が関与する持続性腟トリコモナス症の解決の糸口となることが期待できる。