アピコンプレクサ門原虫におけるオートファジー関連因子ATG8の局在制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K10330
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49040:寄生虫学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 坂本 寛和 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (40724349)
• 研究分担者: 麻田 正仁 帯広畜産大学, 原虫病研究センター, 准教授 (40587028)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
• キーワード: オートファジー / アピコンプレクサ / ATG8 / バベシア / アピコプラスト

研究開始時の研究の概要

マラリア原虫やトキソプラズマなどのアピコンプレクサ門原虫は、細胞内に葉緑体由来のオルガネラであるアピコプラストをもつ。アピコプラストの膜表面にはオートファジー関連因子ATG8が局在する。このATG8のアピコプラスト局在に、ATG12-ATG5-ATG16複合体が重要な機能をはたす。しかし申請者は、アピコンプレクサ門の一群であるピロプラズマ（バベシア属・タイレリア属）がその複合体因子を完全に喪失していることを発見した。そこで、本研究では、ピロプラズマのモデルとして、遺伝子組換えが可能なBabesia bovisを材料とし、バベシア細胞においてATG8の局在がどのように制御されているか、その分子機構の解明を目指す。