| 研究課題/領域番号 |
25K10381
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
|
|---|
| 研究機関 | 熊本大学 |
|---|
研究代表者 |
菅田 謙治 熊本大学, ヒトレトロウイルス学共同研究センター, 講師 (10650616)
|
|---|
| 研究分担者 |
野村 拓志 熊本大学, ヒトレトロウイルス学共同研究センター, 講師 (80711001)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
|
| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2027年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2026年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | HTLV-1 / CD4T細胞 / T細胞受容体 / T細胞腫瘍 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
HTLV-1はCD4T細胞に感染し、1つの感染CD4T細胞から由来するATLを発症させる。細胞の腫瘍化にはウイルス蛋白としてTaxとHBZが報告されており、HBZはウイルスの感染直後からATL発症まで安定的に感染細胞内で発現が観察される。近年の研究ではTCRシグナルが感染CD4T細胞の腫瘍化を促すことが報告されており、HTLV-1はCD4T細胞が持つT細胞応答を利用して細胞を腫瘍化させている可能性が示唆されている。本申請では感染細胞で恒常的に発現するHBZをCD4T細胞で発現するトランスジェニックマウスを作成し、TCRシグナルが細胞の腫瘍化に与える機序を明らかにすることを目的にしている。
|
