| 研究課題/領域番号 |
25K10416
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
王 継揚 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 訪問教授 (80231041)
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| 研究分担者 |
鈴木 功一郎 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 特任助教 (20963432)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 記憶B細胞 / FcμR / BCRシグナル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
記憶B細胞（memory B cells, MBC）は、ウイルスや細菌の二次感染に対する生体防御において決定的な役割を果たす。MBCの形成はワクチンの有効性を評価する重要な指標でもある。しかし、MBCの形成、長期生存、活性化及び形質細胞への分化を制御する分子機構はまだ十分に解明されていない。申請者らは最近、IgM受容体（FcμR）欠損マウスにおいてMBCが機能不全を呈することを見出した。即ち、FcμRが液性免疫の記憶応答に重要な役割を果たしていることが示唆された。本研究ではFcμRがMBCの形成、長期生存、活性化、形質細胞分化に果たす役割と分子機構を解明する。
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