低酸素・低栄養でMUC1が誘導するオートファジ―を標的とする膵癌治療の展開

• 研究課題/領域番号: 25K10451
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分50010:腫瘍生物学関連
• 研究機関: 鹿児島大学
• 研究代表者: 古川 龍彦 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (40219100)
• 研究分担者: 谷本 昭英 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (10217151) ; 横山 勢也 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 助教 (20569941) ; 大槻 純男 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 教授 (60323036)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: MUC1 / 膵癌 / オートファジ― / 低酸素 / 低栄養

研究開始時の研究の概要

膵癌は最も予後不良のがんで、有効な治療法の開発は喫緊の課題である。膵癌は血管が乏しく、低酸素・低栄養にさらされるので、オートファジーの活性化がその増殖に重要な働きをしていると考えられてきた。我々は膵癌でのムチンのコア蛋白質であるMUC1の発現上昇が低酸素・低栄養を背景として予後不良と関連しており、MUC1がオートファジーを誘導して腫瘍促進的に機能していることを支持す複数のデータを得ている。本研究ではMUC1が膵癌に低酸素・低栄養でのオートファジーを促進する分子機構を明らかにし、オートファジ―阻害による膵癌治療の効果を検討するために、MUC1を標的とする薬剤の探索系の構築と併用薬剤の選択を行う。